Mecanismos fisiopatológicos para el desarrollo del complejo hiperplasia endometrial quística-piómetra en hembras caninas: enfoque endocrinológico. Revisión de tema 2015 - 2025

Abstract

Este trabajo de revisión de tema analiza los mecanismos endocrinos que subyacen al desarrollo del Complejo Hiperplasia Endometrial Quística (HEQ)-Piometra en hembras caninas, una urgencia médica con alta morbilidad y mortalidad. Basado en literatura científica del periodo 2015-2025, la revisión examina cómo las fluctuaciones hormonales del ciclo estral y la receptividad tisular predisponen al útero al desarrollo de infecciones. La evidencia destaca que la patogénesis se presenta a nivel molecular durante el diestro. En esta fase, la progesterona promueve cambios estructurales irreversibles: hiperplasia glandular, edema del estroma y supresión de la inmunidad local. Un hallazgo relevante es que las hembras afectadas presentan una densidad de receptores de progesterona significativamente elevada, lo que genera una "hiper-respuesta" al estímulo hormonal incluso en niveles fisiológicos. El estradiol previo durante la fase del estro del ciclo estral también tiene efectos en el tejido endometrial. Se concluye que el equilibrio hormonal es la base de la homeostasis endometrial; cualquier desbalance funcional en la relación estradiol-progesterona desactiva las barreras biológicas del útero, llevando a la presentación y desarrollo del Complejo Hiperplasia Endometrial Quística-Piometra.